Лямблиоз

I

инвазия, протекающая бессимптомно или с явлениями энтерита, заканчивающаяся самопроизвольно; может принимать хроническое течение.

Географическое распространение. Лямблиоз встречается повсеместно, в среднем выявляется у 10% практически здорового населения. Является наиболее распространенной инвазией кишечника в развитых странах. В СССР выявляется во всех климатогеографических зонах, особенно часто в организованных детских коллективах у детей младшего возраста, а также у больных (детей и взрослых) гастроэнтерологических стационаров.

Этиология. Возбудитель — Lamblia intestinalis. В организме человека и животных существует в вегетативной форме и форме цисты. Вегетативная форма плоская, грушевидная с округлым передним и заостренным хвостовым концом (рис. 1, 2). Длина 9—18 мкм. наибольшая ширина 5—10 мкм. Имеет 4 пары жгугиков — органелл движения паразита. Обитает в двенадцатиперстной и тощей кишках. При попадании с пищевыми массами в толстую кишку лямблия инцистируется. Циста неправильной овальной формы, размером 10—146—10 мкм, имеет толстую двухконтурную оболочку. Цисты выделяются в окружающую среду с фекалиями. Устойчивы к низким температурам. При t° 8° выживают до 77 дней, при комнатной температуре — 4—5 дней, в почве, богатой органическими веществами, в тени, — до 75 дней, на солнце — до 9 дней, в песчаной почве — 9—12 дней, в воде при t° 18° — около 3 мес. Хлорирование питьевой водопроводной воды без фильтрации не освобождает ее от цист лямблий, кипячение убивает их немедленно.

Эпидемиология. Инвазивны только цисты лямблий. Источником инвазии являются люди — больные и носители лямблий; возможно заражение от собак, в природе — от бобров, оленей. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; заражение происходит преимущественно через загрязненные руки, воду, пищу, предметы обихода. Водные вспышки Л. возникают в результате употребления некипяченой водопроводной воды и воды из источников в природе.

Патогенез. Причинами дисфункции кишечника при Л. являются выделение эндогенных факторов воспаления (гистамина, серотонина, простагландинов) и аллергические реакции в ответ на поступление продуктов метаболизма паразита. В нарушении секреторной и двигательной функций кишечника, поджелудочной железы, желчного пузыря играет роль расстройство их регуляции пептидными гормонами — секретином, панкреозимиком. Между клинической симптоматикой и патоморфологическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки (укорочение кишечных ворсинок, усиленная пролиферация эпителия в криптах) нередко параллелизма не наблюдается.

Иммунитет. При Л. развивается клеточный и гуморальный иммунитет, который сохраняется в течение 2—6 мес. после излечения, иногда дольше. У лиц с гипогаммаглобулинемией, дефицитом иммуноглобулина А, лямблиоз имеет упорное, персистирующее течение.

Клиническая картина. Инкубационный период — 1—4 недели. Л. может протекать бессимптомно, цисты паразита обнаруживают у практически здоровых лиц. Вместе с тем у лиц с селективным (частичным) иммунодефицитом инвазия протекает хронически, с обострениями и ремиссиями. Не установлено, являются ли эти обострения результатом активизации первичной инвазии или повторными заражениями. При заражении Л. практически здоровых лиц инвазия возникает примерно у половины. Среди последних в большинстве случаев она ограничивается кратковременным выделением цист без клинической симптоматики и лишь у ¹/₃, развивается диарея. У большинства инвазированных наступает самоизлечение, и только у некоторых инвазия продолжается более 3 мес.

По ведущей клинической симптоматике при Л. можно выделить гастроэнтероколитический, холецистопанкреатический и астенический синдромы. Для гастроэнтероколитического синдрома характерны постоянные умеренные боли в подложечной области, снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул (смена запоров поносами), снижение трудоспособности. При обследовании, как правило, обнаруживают угнетение секреции желудка, при поносах — Дисбактериоз, нередко недостаточность лактазы. Связь этих нарушений с инвазией не установлена, однако показано, что снижение ферментативной активности желудка и тонкой кишки является благоприятным фоном для инвазии и ее клинической реализации.

При холецистопанкреатическом синдроме боли в правом подреберье обычно умеренные, возникающие при нарушении диеты (употребление жирной пищи, копченостей), тошнота, иногда рвота могут сочетаться с болями в гипогастрии, иногда опоясывающими болями. В этих случаях тошнота, рвота, нарушение аппетита более выражены, могут сопровождаться поносами.

При астеническом синдроме боли в животе, диспептические расстройства обычно умеренные, больных беспокоят слабость, снижение трудоспособности, головные боли, головокружения. У отдельных больных Л. перечисленные синдромы сочетаются с умеренной эозинофилией крови, кожными сыпями, астмоидными явлениями. У этих больных и в семейном анамнезе выявляется непереносимость пищевых веществ, лекарств, экзематозные поражения, что свидетельствует о первичной предрасположенности к аллергическим реакциям. Л. в таких случаях является маркером нарушения иммунорегуляции.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов лабораторных исследований. Существенных изменений состава крови, мочи, биохимических показателей при Л. не выявляют. При длительном течении заболевания секреция желудка нормальна или угнетена. При холецистографии и ультразвуковом исследовании обнаруживают дискинезию желчного пузыря, чаще с повышением его тонуса и двигательной активности. Диагноз подтверждают обнаружением вегетативных форм паразита в доуденальном содержимом, цист — в фекалиях. Цисты выделяются периодически, что требует повторного исследования фекалий. Облегчает диагностику серологическое исследование. Титры специфических антител в реакции иммунофлюоресценции выше при клинически выраженном Л. Дифференциальный диагноз проводят с холециститом, энтеритом, глистными инвазиями.

Лечение осуществляют амбулаторно или в стационаре метронидазолом (трихополом) либо тинидазолом (фасижином). Взрослым больным препарат назначают в суточной дозе 300—500 мг в 2—3 приема после еды, всего 5—7 дней. Существует метод однодневного лечения одним из указанных препаратов, который дают больному в дозе 2000 мг в 2—3 приема. В ряде случаев проводят лечение фуразолидоном по 0,4 г (8 таблеток по 50 мг) в день в 4 приема в течение 5 дней. Контроль эффективности лечения осуществляют непосредственно после его окончания, а затем через 4—6 мес., при этом обнаружение лямблий может быть результатом персистирующей инвазии или реинвазии.

Прогноз даже при персистирующей инвазии с явлениями гастроэнтероколита или холецистопанкреатита при соблюдении режима питания, проведении общеукрепляющего лечения благоприятный и при отсутствии специфического лечения. Однако при интенсивной персистирующей инвазии показано специфическое лечение, которое существенно улучшает состояние больных и создает ремиссию на 4—5 мес. Помимо химиотерапии применяют холензим, аллохол, панкреатин, витамины.

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных Л. и лиц, выделяющих цисты паразита, соблюдении правил личной гигиены (мытье рук перед едой, после посещения туалета), хранения пищевых продуктов. В местностях, где пользуются водой из колодцев и природных источников, которая может содержать цисты паразита, для питья, мытья посуды, фруктов следует использовать только кипяченую воду. Общественная профилактика Л. заключается в устройстве канализации, правильной организации и охране водоисточников в сельской местности, рациональном строительстве туалетов, предупреждающем сток нечистот в водоемы.

Библиогр.: Руководство по кишечным инфекциям, под ред. И.К. Мусабаева, с. 524, Ташкент, 1980.

Рис. 1. Схематическое изображение вегетативной формы лямблии (а — вентральная поверхность лямблии, б — вид лямблии сбоку): 1 — ядро; 2 — жгутик; 3 — присасывательный диск.

Рис. 2. Изображение вегетативной формы лямблии, полученное при помощи сканирующего электронного микроскопа.

II

протозойная инвазия, вызываемая Lamblia intestinalis, характеризующаяся нарушением функции тонкой кишки, а чаще бессимптом ным носительством возбудителя.