Дистресс-синдром респираторный взрослых

неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно-капиллярной проницаемости и воспалением легочной паренхимы. Развивается у больных, перенесших тяжелый травматический шок с массивной кровопотерей или терминальное состояние, обусловленное инфекционно-токсическим шоком, электротравмой, эклампсией, тромбоэмболией или эмболией околоплодными водами во время родов, экзогенным отравлением и др., чаще после временного улучшения состояния на фоне проводимого лечения. Сопровождается нарушениями газообмена в легких, гипоксемией и острой дыхательной недостаточностью.

Однозначного представления о механизме развития синдрома не существует. По мнению зарубежных исследователей, этот синдром может быть общим финальным проявлением многих воздействий, повреждающих легкие, в т.ч. и прямых, таких как контузия легких при травме грудной клетки, перелом ребер, разрыв диафрагмы, аспирация крови, желудочного содержимого или воды при утоплении, ингаляция коррозивных химических веществ, вирусные и бактериальные инфекции. Большинство отечественных исследователей считают, что респираторный дистресс-синдром развивается у пациентов только с исходно неповрежденными легкими. Пусковым моментом чаще всего является эмболизация микрососудов легких агрегатами клеток крови, каплями нейтрального жира, частицами поврежденных тканей, микросгустками донорской крови на фоне токсического воздействия образующихся в тканях (в том числе и в ткани легких) биологически активных веществ — простагландинов, кининов и др. Именно этим респираторный дистресс-синдром взрослых отличается от такового у новорожденных. В генезе последнего основное значение имеют незрелость легочной ткани и недостаточное содержание сурфактанта в альвеолах, определенную роль могут играть такие факторы, как высокая концентрация кислорода в длительно вдыхаемой смеси, вливание больших количеств лекарственных жидкостей и главным образом донорской крови со сроком хранения свыше 6 суток (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных (Дистресс-синдром респираторный новорождённых)).

Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно последовательное развитие (стадийность) патологических изменений в легких с типичной клинической картиной прогрессирующей острой дыхательной недостаточности (Дыхательная недостаточность). В I стадии возникают одышка, тахипноэ, тахикардия, отмечается беспокойное поведение больного. Гипервентиляция и даже ингаляция кислорода не устраняют цианоза и не приводят к повышению содержания кислорода в крови. Появляется кашель с мокротой, содержащей прожилки крови. В легких выслушиваются крепитирующие хрипы, а при рентгенологическом исследовании выявляются признаки диффузного интерстициального отека.

Во II стадии, которая развивается через 2—3 сут., состояние больного ухудшается, может возникнуть психоз, напоминающий алкогольный делирий. При аускультации дыхание становится жестким с амфорическим оттенком. На рентгенограммах грудной клетки определяются множественные очаговые тени и признаки отека легких, но его клиническая симптоматика отсутствует.

Для III стадии характерно прогрессирующее ухудшение состояния больного. Дыхание становится поверхностным. К нарастающей гипоксемии присоединяется трудно устраняемая гиперкапния. Увеличивается центральное венозное давление, АД снижается. На рентгенограммах очаговые тени сливаются при сохранении интактности крупных бронхов. Именно в этой стадии у стенок альвеол начинают образовываться гиалиновые мембраны в результате взаимодействия проникающего в просвет альвеол плазменного фибриногена с разрушающимся сурфактантом, альвеолы заполняются экссудатом, фибрином, распадающимися форменными элементами крови. Поражается также эндотелий капилляров, что сопровождается образованием микроателектазов и кровоизлияний.

В IV стадии состояние больных становится крайне тяжелым. Выражены гипоксемия и гиперкапния, не устраняемые не только ингаляцией кислорода, но и искусственной вентиляцией легких. На рентгенограммах прозрачность легких еще более снижаются, хотя корни их дифференцируются. Прогрессирование неспецифических деструктивных изменений в легочной ткани сопровождается развитием воспалительного процесса, конечной стадией которого является резкое уплотнение (опеченение) легкого; при патологоанатомическом исследовании умерших в этой стадии легкие по консистентности напоминают печень.

V стадия — терминальная. Предельно большие объемы искусственной вентиляции легких не устраняют ни гипоксемию, ни гиперкапнию. Обманчивая картина положительной рентгенологической динамики (появление очаговых просветлений и тяжистых теней в легких) связана с разрастанием замещающей паренхиму соединительной ткани.

Лечение представляет сложную задачу, для решений которой необходим тщательный лабораторный контроль прежде всего за газовым составом крови в динамике и показателями свертывающей системы крови. Лечения должно проводиться только в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Особое значение имеет профилактика, которая заключается в возможно более ранней остановке кровотечения; устранении явлений шока, артериальной гипотензии, гиповолемии; предупреждении гипоксии в послеоперационном и в раннем постреанимационном периодах путем продолженной искусственной вентиляции легких, ранней нормализации периферического кровообращения (на фоне адекватного обезболивания и своевременного восполнения объема циркулирующей крови, применения альфалитических и ганглиоблокирующих препаратов, глюкозоновокаиновой вмеси). Для профилактики поражения эндотелия сосудов легких и его устранения, улучшения реологических свойств крови в I и II стадиях синдрома целесообразно назначение ацетилсалициловой кислоты (аспирина), курантила и реополиглюкина, вводимых внутривенно, как правило, 2 раза в сутки; вазодилататоров (глюкозоновокаиновой смеси, трентала, пентамина); обязательное применение гепарина с первого дня лечения 4—6 раз в сутки; при отсутствии эффекта от перечисленной выше терапии и прогрессировании артериальной гипоксемии — использование фибринолитиков (стрептазы, урокиназы, фибринолизина). При нарастании, явлений острой дыхательной недостаточности, не устраняемой лекарственной терапией и ингаляцией увлажненного кислорода, в III, а иногда и во II стадии синдрома показано проведение искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха. В случае затрудненной синхронизации самостоятельного дыхания больного с аппаратным целесообразно сочетать высокочастотную и обычную искусственную вентиляцию легких (см. Искусственная вентиляция легких (Искусственная вентиляция лёгких)).

Успех лечения определяется его своевременностью: оно эффективно только на ранних стадиях процесса до наступления выраженных изменений легочной ткани. Летальность в IV стадии синдрома достигает 80%, а в V стадии все больные обычно погибают.

Библиогр.: Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии, М., 1984; Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии, с. 17, М., 1987; Неговский В.А., Гурвич А.М. и Золотокрылина П.С. Постреанимационная болезнь, М., 1987; Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний, с. 143. М., 1988.